El continuum cardiovascular y cardiometabólico describe algo mucho más complejo que una simple suma de factores de riesgo: es una cadena de acontecimientos biológicos que arranca de manera silenciosa, muchas veces incluso antes del nacimiento, y que puede terminar décadas después en infarto, ictus, insuficiencia cardíaca, demencia o muerte súbita. Entender bien esa cadena no es un ejercicio teórico, sino la base para saber dónde y cómo intervenir antes de que aparezcan las complicaciones graves.
En las últimas décadas se ha acumulado una cantidad abrumadora de evidencia epidemiológica, fisiopatológica y clínica que ha ido afinando este concepto. Primero se habló de continuo cardiovascular, después se amplió al continuo cardiometabólico y, más recientemente, se ha puesto el foco en la multimorbilidad cardiometabólica: la coexistencia, cada vez más frecuente, de obesidad, prediabetes o diabetes tipo 2, hipertensión, dislipidemia, hígado graso y enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) en una misma persona. Todo ello en un contexto social obesogénico y sedentario que empieza a pasar factura ya en la infancia.
Del continuo cardiovascular al continuo cardiometabólico
El concepto original de continuum cardiovascular se formuló a finales del siglo XX para explicar cómo las enfermedades cardiovasculares se comportan como una secuencia de eventos encadenados. El punto de partida son diversos factores de riesgo (hipertensión, dislipidemia, tabaquismo, diabetes, obesidad, etc.) que, a través de múltiples rutas fisiopatológicas interrelacionadas, van dañando el árbol arterial y el corazón hasta llegar a la manifestación clínica de la enfermedad establecida.
Con el paso de los años, los estudios experimentales y los grandes ensayos clínicos de alta calidad metodológica confirmaron que estos mecanismos fisiopatológicos no son lineales ni siguen necesariamente un orden único. Hay solapamientos, retroalimentaciones y atajos patológicos: un mismo paciente puede acelerar el proceso por varias vías a la vez. Lo importante, y esto se vio de forma muy clara, es que cualquier intervención eficaz, farmacológica o sobre el estilo de vida, en prácticamente cualquier punto de la cadena, puede ralentizar o incluso modificar de forma relevante la progresión hacia la ECVA.
Paralelamente, los datos epidemiológicos empezaron a dejar clara la estrecha relación entre determinadas alteraciones metabólicas y el riesgo cardiovascular. La obesidad, la prediabetes y la diabetes tipo 2 (DM2), junto con la resistencia a la insulina que las sostiene, demostraron ser algo más que simples acompañantes de la aterosclerosis o de la hipertensión: se comportan como motores potentes de daño vascular, renal y cerebral.
De este modo se fue consolidando el concepto de continuo cardiometabólico, que integra la aparición progresiva de obesidad (sobre todo abdominal), dislipidemia aterogénica, alteración de la glucosa, hígado graso no alcohólico (NAFLD), inactividad física, sarcopenia y, finalmente, enfermedad cardiovascular clínica y otras complicaciones como deterioro cognitivo y demencia.
El continuo cardiometabólico: una visión global
Cuando hablamos de continuo cardiometabólico no nos referimos a una lista suelta de diagnósticos, sino a un proceso evolutivo que arranca con los factores de riesgo (incluidos los metabólicos) y culmina en una enfermedad clínica bien establecida. Lo habitual es que estos factores no aparezcan aislados: un mismo paciente suele acumular obesidad, presión arterial alta, resistencia a la insulina, dislipidemia y sedentarismo, formando un cóctel de riesgo creciente.
Las primeras entidades que se consideraron claramente cardiometabólicas fueron la obesidad, la prediabetes y la DM2. Más adelante se sumaron la aterosclerosis subclínica, el hígado graso no alcohólico, la inactividad física (o sedentarismo, en su forma más extrema) y la sarcopenia. La mayor parte de estas afecciones comparten un sustrato común: la resistencia a la insulina, que se traduce en inflamación de bajo grado, disfunción endotelial, lipotoxicidad y alteraciones hemodinámicas.
Un aspecto especialmente preocupante es que estas condiciones no solo aumentan el riesgo de ECVA, sino que también se han vinculado con deterioro cognitivo y demencia a edades cada vez más tempranas. Es decir, el continuo cardiometabólico no termina solo en el corazón: alcanza a cerebro, riñones, hígado y aparato vascular en su conjunto.
La lógica del modelo es clara: igual que ocurre en el continuo cardiovascular clásico, cualquier intervención positiva o negativa a lo largo del continuo cardiometabólico altera el rumbo de la historia natural. Modificar la dieta, aumentar la actividad física, perder peso, controlar la presión arterial o los lípidos, dejar de fumar o tratar adecuadamente la diabetes son decisiones que desplazan, para bien o para mal, la trayectoria de ese continuo.
Obesidad general: magnitud del problema y papel en el riesgo cardiometabólico
La obesidad se produce cuando durante un tiempo prolongado existe un desequilibrio positivo entre ingesta calórica y gasto energético. En este fenómeno confluyen factores genéticos, epigenéticos y ambientales, y rara vez hay un único responsable. Lo habitual es que la interacción dinámica entre predisposición biológica, entorno obesogénico y conductas individuales vaya inclinando la balanza hacia la ganancia de peso.
Desde el punto de vista del continuo cardiometabólico, la obesidad es uno de los pilares que sujetan el aumento explosivo del riesgo. Entre 1975 y 2016 la prevalencia de obesidad en el mundo prácticamente se triplicó. En 2016 más de 1.900 millones de adultos tenían sobrepeso, de los cuales unos 650 millones cumplían criterios de obesidad, y alrededor del 39-40% de los adultos presentaban exceso de peso.
Las proyecciones a futuro tampoco invitan al optimismo: se ha estimado que el número de personas con sobrepeso en poblaciones de bajos recursos podría incrementarse, de media, más de un 80%, siendo este fenómeno especialmente intenso en países con menores ingresos. En Estados Unidos, las estimaciones para 2030 sugieren que casi uno de cada dos adultos podría tener obesidad, y cerca de uno de cada cuatro, obesidad grave, sin que ningún estado baje del 35% de prevalencia.
La situación infantil es aún más alarmante. La proporción de menores de 5 años con sobrepeso ha crecido de forma notable, con cifras especialmente elevadas en la región de las Américas. Entre niños y adolescentes de 5 a 19 años, la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad ha pasado de alrededor del 4% en 1975 a más del 18% en 2016, con más de 120 millones de niños y adolescentes obesos en el último recuento disponible.
Esta epidemia tiene un enorme impacto en mortalidad y años de vida ajustados por discapacidad. Datos del Global Burden of Disease señalan que el exceso de peso se asocia con casi 4 millones de muertes y alrededor de 120 millones de años de vida perdidos por discapacidad, con alrededor del 70% de los fallecimientos vinculados a un índice de masa corporal (IMC) elevado debidos a enfermedad cardiovascular. Además, se ha observado que el rango de IMC con menor riesgo de enfermedad se sitúa aproximadamente entre 20 y 25 kg/m².
Por si fuera poco, la obesidad y la resistencia a la insulina que la acompaña son determinantes en la aparición de DM2 y en la progresión de la aterosclerosis, con daño precoz en órganos diana. Es decir, el exceso de grasa no es un mero problema estético: dispara desde fases muy tempranas el riesgo cardiometabólico y condiciona el resto del continuo.
Obesidad abdominal y adiposidad visceral: la grasa que más daño hace
Aunque la obesidad general se evalúa sobre todo con el IMC, la realidad es que el parámetro que mejor captura el riesgo cardiometabólico es la adiposidad abdominal o visceral. La circunferencia de la cintura, y aún más la relación cintura/cadera, se han consolidado como marcadores muy robustos de riesgo de enfermedad coronaria y otros eventos vasculares.
La grasa que se acumula en el abdomen tiene una serie de características que la hacen especialmente peligrosa. La adiposidad visceral se asocia a resistencia a la insulina, hiperactividad del sistema nervioso simpático, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y un entorno inflamatorio local característico del tejido adiposo “enfermo”. Todo ello se traduce en aumento de la presión arterial, de la frecuencia cardiaca en reposo y en disfunción endotelial, el caldo de cultivo ideal para el desarrollo de lesiones ateroscleróticas.
En la clínica, esto se manifiesta en un mayor riesgo de hipertrofia ventricular izquierda, fibrilación auricular, síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca y fenómenos tromboembólicos. No sorprende, por tanto, que múltiples estudios hayan demostrado que la relación cintura/cadera es un predictor de eventos coronarios superior al IMC, y que un valor por encima de 0,9 se asocie con un marcado incremento del riesgo cardiovascular.
Los datos de prevalencia global de obesidad abdominal son igualmente preocupantes. Un gran metanálisis con más de 13 millones de sujetos mayores de 15 años ha estimado una prevalencia mundial de obesidad abdominal en torno al 40-45%, con cifras aún más altas en América Central y del Sur, en mujeres, ancianos, población urbana y países con mayores ingresos. El aumento ha sido rápido en las últimas décadas, sobre todo en personas jóvenes entre 15 y 40 años, anticipando un futuro con un elevado peso de enfermedad cardiometabólica en población en edad laboral.
Desde el punto de vista patogénico, el tejido adiposo visceral actúa como un auténtico órgano endocrino-inflamatorio. El adipocito sometido a un exceso crónico de ácidos grasos entra en estrés celular, libera moléculas quimioatrayentes de monocitos (como MCP-1) y favorece la infiltración de macrófagos en el estroma adiposo. Estos macrófagos, estimulados por los ácidos grasos libres mediante receptores tipo toll, producen citoquinas proinflamatorias (por ejemplo, factor de necrosis tumoral alfa, TNF-α) que a su vez incrementan la resistencia a la insulina del adipocito, frenan la diferenciación de nuevos adipocitos sanos y activan vías de señalización inflamatoria como NFκB.
Este entorno local termina por desbordarse a la circulación sistémica a través de la conexión porta-hepática, generando inflamación crónica de bajo grado que afecta a endotelio, hígado, músculo y páncreas. El resultado es una cascada de disfunción endotelial, dislipidemia aterogénica, hiperinsulinemia, retención de sodio, activación neurohormonal y, finalmente, diabetes y aterotrombosis. En paralelo, se reduce la producción de adipocitoquinas protectoras como la adiponectina, que tiene claras propiedades cardioprotectoras y neuroprotectoras a través de la activación de AMPk y eNOS.
Inactividad física y sedentarismo: el otro gran impulsor del continuo
Junto a la epidemia de obesidad, la falta de actividad física adecuada se ha consolidado como uno de los grandes factores de riesgo cardiometabólico del siglo XXI, particularmente en población infantil y adolescente. Informes sucesivos de la OMS han mostrado que la mayoría de los adolescentes del mundo no alcanzan las recomendaciones mínimas de ejercicio.
Un análisis con datos de más de 1,6 millones de estudiantes de entre 11 y 17 años reveló que, hacia 2016, alrededor del 80% de los adolescentes no era suficientemente activo. La proporción era algo menor en varones que en mujeres, y apenas se observó mejoría significativa en las chicas a lo largo de 15 años. Lo más llamativo es que este patrón de sedentarismo se repite en países ricos y pobres, con independencia del nivel de renta.
El sedentarismo no es simplemente “no hacer deporte”; implica pasar muchas horas al día sentado, frente a pantallas o con un gasto energético muy bajo. Los efectos nocivos de estas conductas se extienden prácticamente a todos los órganos: se asocian a peor control de peso, mayor resistencia a la insulina, peor perfil lipídico, deterioro de la salud ósea, empeoramiento del rendimiento cognitivo, mayor riesgo de depresión y una larga lista de problemas adicionales.
La parte positiva es que la reducción de la conducta sedentaria no siempre requiere grandes inversiones ni infraestructuras sofisticadas. Pequeñas “microintervenciones” de bajo coste (levantar-se con más frecuencia, caminar breves tramos, subir escaleras, intercalar pausas activas en el trabajo o en el aula, etc.) pueden producir beneficios mensurables si se sostienen en el tiempo y se acompañan de una mínima estructura de apoyo desde los sistemas sanitarios y educativos.
Prediabetes y aterosclerosis subclínica: ventanas de oportunidad
Antes de que se establezca una diabetes tipo 2 franca, suele haber una fase prolongada y silenciosa de alteración de la glucosa y resistencia a la insulina, conocida como prediabetes. En este periodo las cifras de glucemia en ayunas, la tolerancia a la glucosa tras una sobrecarga oral y/o la hemoglobina glucosilada (HbA1c) se sitúan en un rango intermedio entre la normalidad y la diabetes.
Según los criterios de la Asociación Americana de Diabetes y de las guías europeas, hablamos de prediabetes cuando se cumple al menos uno de los tres supuestos: glucosa en ayunas entre 100 y 125 mg/dl, glucosa a las 2 horas de una sobrecarga oral de 75 g entre 140 y 199 mg/dl o HbA1c entre 5,7 y 6,4%. Conviene recalcar que el riesgo cardiometabólico es continuo y aumenta conforme nos acercamos al extremo superior de estos rangos.
La prediabetes no es tanto una entidad con “apellidos propios” como una condición de alto riesgo que debe tomarse muy en serio. Se estima que puede estar presente en uno de cada tres adultos y en casi la mitad de los mayores de 65 años. En población joven, las cifras también son inquietantes: alrededor de uno de cada cinco adolescentes y uno de cada cuatro adultos jóvenes en algunos países presentan prediabetes.
Si no se corrigen los hábitos de vida, aproximadamente un tercio de las personas con prediabetes acabará desarrollando DM2 en apenas cinco años. Además, este estado se asocia con mayor probabilidad de ECVA y de progresión acelerada de la aterosclerosis. En un porcentaje significativo de pacientes, ya existen lesiones microvasculares (retinopatía, afectación renal, neuropatía periférica) en el momento del diagnóstico, a menudo desapercibidas en las consultas.
La coexistencia de prediabetes con otros problemas como el síndrome de apnea obstructiva del sueño, el hígado graso no alcohólico, el deterioro cognitivo incipiente o la enfermedad periodontal multiplica las vías de daño. La buena noticia es que las intervenciones intensivas sobre el estilo de vida (alimentación saludable y aumento significativo de la actividad física con pérdida del 5-7% del peso cuando procede) pueden reducir más de la mitad el riesgo de progresar a DM2.
En paralelo, la aterosclerosis tiene una larga fase subclínica, en la que la placa ateromatosa está presente pero aún no se ha traducido en un evento clínico. Las tablas clásicas de riesgo, basadas en factores como la edad, el sexo, la presión arterial, el colesterol o el consumo de tabaco, son útiles para poblaciones, pero en muchos individuos subestiman el riesgo real. No es raro que la primera manifestación de aterosclerosis sea una muerte súbita o un infarto sin aviso previo.
Por ello han cobrado relevancia las técnicas no invasivas de detección de enfermedad aterosclerótica precoz: ecografía carotídea para ver placas o engrosamiento intimal, puntuación de calcio coronario mediante tomografía, índice tobillo-brazo para valorar enfermedad arterial periférica, entre otras. Identificar enfermedad subclínica permite clasificar mejor al paciente, intensificar el tratamiento y actuar cuando aún hay margen amplio para evitar eventos graves.
Dislipidemia aterogénica, hígado graso y otras piezas del puzle
En el entramado de factores cardiovasculares, la dislipidemia aterogénica ocupa un lugar central. Se caracteriza por una combinación de colesterol HDL (el “bueno”) bajo, triglicéridos elevados y una alta proporción de partículas de LDL pequeñas y densas, especialmente proclives a infiltrar la pared arterial y oxidarse, lo que aumenta su poder aterogénico.
Este perfil lipídico se asocia de forma muy frecuente a la obesidad abdominal y a la resistencia a la insulina, y es extremadamente común en países latinoamericanos y en otras zonas con alta prevalencia de síndrome metabólico. Adoptar un estilo de vida cardiosaludable (mejorar la calidad de la dieta, perder peso, moverse más) puede revertir en parte esta tríada; cuando eso no basta, hay que recurrir al tratamiento farmacológico, sabiendo que lo habitual no es “curar” la dislipidemia sino mantenerla controlada a largo plazo.
Un elemento especialmente relevante del continuo cardiometabólico es la esteatosis hepática no alcohólica (hígado graso). En individuos con obesidad visceral y/o DM2, el aumento del flujo de ácidos grasos al hígado y la inflamación sistémica convierten al órgano hepático en un auténtico amplificador de la aterogénesis, liberando mediadores inflamatorios, factores procoagulantes y especies reactivas de oxígeno que empeoran la disfunción endotelial y la aterosclerosis.
Todas estas afecciones cardiometabólicas tienen consecuencias muy tangibles: incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular en múltiples territorios arteriales, favorecen la aparición de hipertensión y arritmias (como la fibrilación auricular), dañan riñón, cerebro e hígado, deterioran la calidad de vida y elevan de forma clara la mortalidad, incluida la muerte súbita como manifestación inicial en no pocos pacientes.
Las evidencias disponibles son contundentes: cuando se logra un control estricto y sostenido de la glucemia, la HbA1c, el colesterol LDL, los triglicéridos y la presión arterial, acompañado de cambios reales en la alimentación y en la actividad física, se puede reducir en más del 50% la probabilidad de sufrir un evento vascular mayor o de progresar a DM2 en personas de alto riesgo. La clave está en actuar pronto y de forma integral, no solo «bajar los números» de manera aislada.
Multimorbilidad cardiometabólica y papel del síndrome metabólico
En los últimos años ha cobrado fuerza el término multimorbilidad cardiometabólica para describir la coexistencia de dos o más enfermedades como hipertensión, obesidad, prediabetes, DM2 y ECVA en una misma persona. Este agrupamiento se ha vuelto más la norma que la excepción y tiene un impacto enorme sobre la mortalidad, la morbilidad y los costes sanitarios a largo plazo.
En este contexto, el síndrome metabólico, pese a las controversias sobre sus criterios exactos y su valor pronóstico frente a otros marcadores, ha sido una herramienta clínica muy útil. Antes se tendía a ver la obesidad como un problema básicamente estético; ahora sabemos que la combinación de obesidad abdominal más cualquiera de las otras alteraciones (hiperglucemia, hipertrigliceridemia, HDL bajo, presión arterial elevada) incrementa de manera lineal el riesgo de desarrollar diabetes, enfermedad cardiovascular o ambas.
Distintos estudios epidemiológicos han mostrado que cada criterio adicional de síndrome metabólico suma riesgo: basta con que aparezca uno para que la probabilidad de evento futuro aumente, y con tres o más el peligro puede multiplicarse varias veces respecto al riesgo basal. En México y otros países, la prevalencia de síndrome metabólico en la población adulta alcanza cifras cercanas al 50%, lo que obliga a plantearse seriamente cuántos pacientes y cuántos profesionales sanitarios están identificando y afrontando este problema de forma adecuada.
Las definiciones más empleadas (como las del NCEP-ATP III o la Federación Internacional de Diabetes) coinciden en considerar la obesidad central como pieza clave. Esta, al asociarse con resistencia a la insulina, genera un estado de disfunción global en el eje hepatocito-miocito-adipocito y en el endotelio, que se traduce en alteración del metabolismo de la glucosa, de los lípidos y de la presión arterial. Así, el síndrome metabólico no es solo una etiqueta diagnóstica, sino el reflejo clínico de una fisiopatología compleja en la que el adipocito visceral inflama y lipotoxifica el organismo desde dentro.
En este escenario también han surgido propuestas de añadir marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva ultrasensible para afinar aún más la estratificación del riesgo. Aunque no es estrictamente necesario integrarla en los criterios, su uso conjunto con el concepto de síndrome metabólico permite identificar mejor a quienes se encuentran en la punta del iceberg del riesgo cardiometabólico.
Todo este marco pone de relieve que el continuo cardiometabólico empieza muy pronto (a veces ya con la desnutrición intrauterina que predispone a resistencia a la insulina desde el nacimiento) y se alimenta después de un entorno obesogénico y sedentario. En la práctica, esto significa que niños con obesidad tienen cinco veces más probabilidades de ser adultos obesos, con todo el cortejo de problemas cardiometabólicos que ello conlleva, y que nuestras políticas públicas y estrategias clínicas deben desplazarse hacia fases cada vez más tempranas de la vida.
Todo lo anterior nos deja una idea clara: el continuum cardiovascular y cardiometabólico es una cadena compleja de alteraciones que se inicia con factores de riesgo muchas veces silenciosos, se alimenta de obesidad (sobre todo abdominal), sedentarismo, resistencia a la insulina, dislipidemia y estados inflamatorios de bajo grado, y acaba expresándose como enfermedad cardiovascular, renal, hepática, deterioro cognitivo y muerte prematura. Tomarse en serio este modelo implica reforzar la prevención primordial y primaria, formar mejor a los profesionales (en especial a los de atención primaria) en fisiopatología cardiometabólica, utilizar herramientas como el síndrome metabólico y la detección de aterosclerosis subclínica para afinar el cribado, y comunicar a los pacientes, con un lenguaje claro y cercano, que no se trata solo de “bajar el azúcar o el colesterol”, sino de cambiar la trayectoria completa de un proceso que, si no se interviene a tiempo, termina pasando una factura muy alta.
